Vanádio na contracção muscular

• Autor(es): Fitas, Claudia
• Data: 2010
• Identificador Persistente: http://hdl.handle.net/10400.1/4858
• Origem: Sapientia - Universidade do Algarve
• Assunto(s): Vanadio; Contracção muscular
• Tipo de Documento: Dissertação de Licenciatura
• Idioma: Português
• Orientador(es): Aureliano, M.

Descrição

Relatório do Projecto desenvolvido no âmbito de uma Bolsa de Integração na Investigação (BII) sob a orientação do Professor Doutor Manuel Aureliano Alves, 2010 A diabetes mellitus, desordem endócrina mais comum, tem vindo a aumentar em termos epidemiológicos sendo referida como uma patologia com grandes implicações a nível de saúde pública. Prevê-se que em 2030 o número de indivíduos diabéticos atinja os 366 milhões. Esta doença é causada por uma deficiência na secreção e/ou acção da insulina, podendo ser classificada em diabetes mellitus tipo I ou insulino-dependente (diminuição acentuada da secreção de insulina) e diabetes mellitus tipo II ou não insulinodependente (resistência aos efeitos metabólicos da insulina). Têm sido utilizados sais de vanádio em vários ensaios clínicos contudo, a sua fraca absorção e existência de efeitos tóxicos principalmente a nível gastrointestinal, levaram ao desenvolvimento de novos compostos de vanadato e vanadilo complexados com grupos orgânicos de forma a potenciarem a eficácia insulinomimética do metal, diminuírem a toxicidade e aumentarem a absorção. O vanádio para além das suas propriedades insulinomiméticas já demonstradas, é conhecido como sendo um inibidor especifico das ATPases do tipo P e da ATPase de miosina. No sentido de avaliar se os compostos insulinomiméticos de vanádio têm implicações na fisiologia da miosina e consequentemente a nível da contracção muscular foram realizados estudos da actividade da Mg2+-ATPase do subfragmento-1 de miosina estimulada por F-actina e em interacção com PDC-V(V) (piridinacarboxilatodioxovanádio (V)). Verificou-se que a exposição do S1 de miosina ao PDC-V(V) resulta numa inibição enzimática, sendo o valor de IC50 de 0,61±0,15 mM. Este valor é consideravelmente superior ao observado anteriormente para o mesmo composto na Ca2+-ATPase em que o valor de IC50 é 25µM. Sugere-se então que esta inibição seja causada por espécies oligoméricas de vanádio, resultantes da decomposição do PDC-V(V), pelo que se propõe a avaliação da decomposição deste composto por RMN nas mesmas condições que as usadas nos ensaios experimentais realizados.